A atividade física, além de muitos outros benefícios para a saúde, diminui a probabilidade de desenvolver doença de Alzheimer. Um novo estudo em ratos analisou em detalhe os mecanismos e as proteínas específicas através das quais o exercício consegue proteger o cérebro.
O que já se sabia sobre exercício e saúde cerebral
Trabalhos anteriores já tinham mostrado que a prática de atividade física eleva, no sangue dos ratos, a quantidade de uma proteína chamada fosfolipase D1 específica para glicosilfosfatidilinositol. Essa proteína tinha sido associada a bons indicadores de saúde cerebral.
Conhecida de forma mais simples como GPLD1, esta proteína ajuda a reforçar a barreira que protege o cérebro de substâncias e agentes indesejados que circulam no sangue, oferecendo defesa contra inflamação e, por consequência, contra o declínio cognitivo.
GPLD1 e TNAP na barreira hematoencefálica
Um estudo recente liderado por uma equipa da University of California, San Francisco (UCSF) encontrou uma ligação entre a GPLD1 e a TNAP (fosfatase alcalina não específica de tecido), uma enzima que, em condições de stress, tende a manter a barreira hematoencefálica mais permeável.
Com o passar do tempo, no entanto, a TNAP pode acumular-se nas células da barreira hematoencefálica e comprometer o seu funcionamento. Segundo os resultados, a GPLD1 “poda” a TNAP dos tecidos, o que fortalece a proteção do cérebro contra processos inflamatórios.
“Esta descoberta mostra o quão relevante o corpo é para compreendermos como o cérebro se deteriora com a idade”, afirma o neurocientista Saul Villeda, da UCSF.
Os investigadores observaram que ratos jovens, geneticamente modificados para apresentarem mais TNAP na barreira hematoencefálica, exibiam um declínio cognitivo semelhante ao verificado em ratos mais velhos.
Já em ratos idosos alterados geneticamente para terem menos TNAP do que o normal, verificou-se uma redução de fugas na barreira hematoencefálica, uma diminuição da inflamação e uma melhoria das capacidades cognitivas.
Alzheimer, amiloide beta e o que isto pode significar para terapias
Em ratos com um modelo de doença de Alzheimer, tanto o aumento dos níveis de GPLD1 como a diminuição dos níveis de TNAP foram associados a menos agregados nocivos da proteína amiloide beta - um dos sinais característicos da doença de Alzheimer - o que representa mais um indício positivo.
Está bem estabelecido que a inflamação e o stress neuronal desempenham um papel central na doença de Alzheimer e noutros aspetos do envelhecimento cerebral e do declínio cognitivo. A barreira hematoencefálica é crucial porque impede a entrada de substâncias químicas que poderiam desencadear essa inflamação.
Com base nos resultados desta investigação, torna-se mais claro o encadeamento: o exercício leva à produção de GPLD1; a GPLD1 mantém a TNAP sob controlo; e isso traduz-se numa barreira hematoencefálica mais robusta - com menor risco de declínio cognitivo e de condições como a doença de Alzheimer.
Este conhecimento também abre caminho ao desenvolvimento de tratamentos capazes de reproduzir, de forma sintética, os efeitos benéficos da GPLD1.
“Conseguimos ativar este mecanismo numa fase tardia da vida dos ratos, e mesmo assim funcionou”, diz o neurocientista Gregor Bieri, da UCSF.
O facto de esta investigação ter sido realizada apenas em ratos constitui uma limitação; ainda assim, é provável que processos semelhantes ocorram em humanos - algo que estudos futuros poderão explorar.
Trabalhos deste tipo são duplamente úteis: ajudam a perceber como determinados problemas de saúde se iniciam e, simultaneamente, fornecem pistas sobre como poderão ser enfrentados.
A prática regular de exercício nem sempre é possível para toda a gente, sobretudo em idades mais avançadas, e a longo prazo poderá existir a possibilidade de desenvolver fármacos que ofereçam a mesma proteção cognitiva do exercício, sem necessidade de movimento.
Até lá, falta percorrer um caminho longo - será necessária muito mais investigação e testes de segurança -, mas já se compreende melhor o poder do exercício para potenciar a saúde do cérebro.
“Estamos a revelar biologia que a investigação sobre Alzheimer tem, em grande medida, ignorado”, afirma Villeda. “Pode abrir novas possibilidades terapêuticas para além das estratégias tradicionais que se focam quase exclusivamente no cérebro.”
A investigação foi publicada na Cell.
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