Como os vírus da chikungunya e do Zika se mantêm em mosquitos sem os adoecer

Um mosquito pousa-lhe no braço, pica-o e levanta voo. Dias depois, pode acabar prostrado com febre, enquanto as suas células são atacadas por um vírus que o inseto deixou para trás.

O mosquito que o transportou não sente nada disso. Fica infetado para o resto da vida, volta a picar repetidamente e nunca parece adoecer por causa da carga que carrega.

Durante anos, os cientistas têm tentado perceber como é que um inseto consegue fazer isto.

Uma infeção silenciosa

A dengue, a chikungunya e vírus aparentados costumavam ficar confinados às zonas tropicais. Há anos que se têm espalhado para novas regiões - e não mostram sinais de abrandar.

As alterações climáticas e as viagens globais explicam parte do fenómeno, mas permanece um enigma biológico.

Uma revisão estima que mais de 80 por cento das pessoas vivem atualmente em locais onde existe risco de um vírus transmitido por mosquitos.

Quando um mosquito apanha um destes vírus, transporta-o para toda a vida: o vírus multiplica-se no seu interior o tempo todo e, ainda assim, o inseto mantém-se saudável o suficiente para continuar a picar.

Investigadores da Universidade Pompeu Fabra (UPF), em Barcelona, Espanha, procuraram descobrir qual é o “truque”. A equipa foi liderada por Juana Díez, responsável pelo grupo de virologia molecular da universidade.

A contenção mantém o vírus vivo

Os investigadores infetaram células de mosquito com o vírus da chikungunya e observaram o que acontecia.

No interior dessas células surgiu algo inesperado. Os “planos” genéticos do vírus foram-se acumulando de forma constante e mantiveram-se em níveis elevados. Porém, a quantidade de proteína viral efetivamente produzida a partir dessas instruções manteve-se baixa: atingiu um pico cedo e depois foi diminuindo.

As células reduzem a conversão das instruções virais em proteínas - um estado a que a equipa chama repressão translacional.

“É como se o vírus baixasse o volume da sua própria atividade”, disse Marc Talló-Parra, co-primeiro autor do estudo. Essa contenção mantém a célula viva.

As células de mosquito infetadas preservaram a sua reserva de energia e continuaram a dividir-se, sem exibirem os danos típicos de uma infeção “a fundo”.

Até este trabalho, ninguém tinha mostrado um vírus transmitido por mosquitos a “silenciar-se” para conseguir instalar-se de forma persistente.

Como os humanos são diferentes

Em células humanas, o mesmo vírus entra em modo de ataque. Apropria-se das fábricas de proteínas da célula, produz cópias a um ritmo máximo e deixa a célula destruída.

É essa agressividade que leva as pessoas infetadas a terem febre e a sentirem-se tão mal.

O mesmo grupo já tinha mapeado como isto funciona em humanos e identificado dois mecanismos.

Uma proteína viral infiltra-se no centro de controlo da célula e desliga os genes do hospedeiro. Outra reajusta a maquinaria de leitura, de modo a que o código “tosco” do vírus passe a ser lido depressa, como trabalhos anteriores já tinham mostrado.

Ambos os processos aceleram o vírus e, pelo caminho, ajudam a destruir a célula humana.

A pergunta óbvia era se o vírus aplicaria o mesmo “manual” num mosquito. Se assim fosse, as células do inseto também deveriam morrer. Mas não morrem.

Dentro do mosquito

Nas células de mosquito, nenhum dos dois mecanismos ocorreu. A proteína viral que normalmente invade o centro de controlo da célula manteve-se no fluido circundante, deixando os genes do inseto a funcionar. A maquinaria de leitura também não foi alterada.

Sem esses reforços, o vírus fica limitado a ler o seu código “tosco” da forma lenta, competindo com as tarefas normais da célula por espaço nas fábricas de proteínas.

Na perspetiva dos investigadores, esta combinação mantém a produção viral em níveis baixos. Em vez do massacre observado em tecido humano, instala-se um impasse.

A equipa observou a mesma contenção em dois tipos de células de mosquito - um com as defesas antivirais do inseto ativas e outro com essas defesas desligadas.

Como o padrão se manteve em ambos os casos, o abrandamento não depende dessas defesas. Parece estar integrado na própria relação entre vírus e mosquito.

Uma estratégia partilhada

Para confirmar se isto era apenas uma particularidade da chikungunya, a equipa repetiu o teste com o vírus do Zika. O padrão voltou a aparecer.

O material genético do Zika acumulou-se nas células de mosquito, enquanto a produção de proteínas permaneceu baixa - tal como tinha acontecido com a chikungunya.

Os dois vírus não são parentes próximos. Pertencem a famílias diferentes e têm organizações genéticas distintas, pelo que o mesmo comportamento em ambos sugere algo mais profundo do que uma coincidência.

Vírus distantes a chegar à mesma solução aponta para uma estratégia moldada ao longo de uma longa história partilhada com os mosquitos.

Este equilíbrio beneficia o vírus. Um vírus que “sobrecarregasse” o seu mosquito acabaria por matar o próprio veículo que o transporta, pelo que produzir apenas o suficiente - e não mais - permite-lhe permanecer dentro de um inseto vivo e picador durante semanas.

Como os vírus de mosquitos sobrevivem

Este passageiro silencioso é uma má notícia para as pessoas. Um mosquito com infeção persistente continua a ser um transmissor eficaz.

Um estudo concluiu que mosquitos portadores de dengue picam com maior frequência, triplicando a quantidade de vírus que transmitem - precisamente por isso, a nova descoberta oferece aos investigadores um alvo.

Díez e a sua equipa veem duas formas de desestabilizar este processo: incitar o vírus a copiar-se tão depressa que acabe por matar o mosquito, ou bloquear a capacidade de persistir; qualquer uma das abordagens poderia impedir totalmente o inseto de disseminar a doença.

Por enquanto, trata-se de trabalho de laboratório. São células de mosquito, não insetos inteiros. Ainda ninguém consegue aumentar ou reduzir a carga viral de um mosquito à vontade. Mesmo assim, o novo quadro é claro.

Estes vírus sobrevivem porque se contêm - e essa contenção é o ponto fraco para onde vale a pena apontar.