Estudo identifica via nervosa do stress que agrava o eczema (dermatite atópica)

Há algum tempo que se sabe que o stress psicológico pode agravar o eczema (dermatite atópica), mas não era claro de que forma nem porquê. Um novo estudo poderá agora ter identificado a via nervosa específica que explica esta ligação.

O que o estudo analisou em pessoas com eczema

O trabalho começou com um grupo de 51 pessoas com eczema. A equipa comparou os níveis de stress relatados pelos próprios participantes com a gravidade da inflamação na pele e com a quantidade de eosinófilos presente nesse tecido.

Os investigadores observaram uma relação directa entre os níveis de stress e a severidade do eczema. No entanto, essa associação pareceu manifestar-se sobretudo através de valores mais elevados de eosinófilos no sangue e na pele, e não por alterações relevantes noutros tipos de células do sistema imunitário.

O que os modelos em ratinho revelaram sobre a via nervosa

Estas observações levaram a novas experiências em modelos de eczema em ratinhos. Ao expor os animais a situações de stress elevado e recorrendo a uma combinação de técnicas avançadas de imagiologia e de análise genética, a equipa conseguiu seguir o rasto entre stress e eczema, mapeando a ligação exacta entre as regiões do cérebro que sinalizam o stress e a pele.

O que emergiu foi uma cadeia de acontecimentos que começa num conjunto específico de nervos de “luta-ou-fuga” ligados à pele. Estes nervos - os neurónios simpáticos -, quando activados sob stress, estimulam glóbulos brancos chamados eosinófilos. E, apesar de o seu papel ser proteger o organismo de potenciais invasores, essa activação pode acabar por irritar a pele.

No fim desta cascata, o resultado é um agravamento da erupção cutânea, impulsionado por eosinófilos que entram num modo de actuação invulgarmente lesivo.

Quando os ratinhos foram modificados geneticamente para terem menos eosinófilos, a ligação entre stress adicional e agravamento da erupção cutânea praticamente desapareceu - embora o eczema em si se mantivesse. É um ponto que poderá ser explorado em estudos futuros.

“Estas descobertas aprofundam a nossa compreensão das propriedades distintas dos neurónios simpáticos na inflamação cutânea… com potenciais implicações para o desenvolvimento de estratégias direccionadas para bloquear subtipos neuronais específicos em doenças de pele”, escrevem os investigadores.

Não é a primeira vez que os eosinófilos são apontados como factores que contribuem para a irritação no eczema, mas estudos anteriores não foram conclusivos quanto à eficácia de tratamentos que visem directamente estas células do sistema imunitário.

À luz destes novos dados, os eosinófilos parecem estar a influenciar a forma como o stress agrava o eczema, ainda que possivelmente não sejam o motor principal da doença.

Impacto clínico e perguntas em aberto

Sabe-se que até 10 percent da população adulta tem eczema, sendo a dermatite atópica (a analisada neste estudo) a forma mais comum. Pode provocar dor na pele, comichão intensa e perturbações do sono - pelo que qualquer abordagem que ajude a aliviar estes sintomas será bem-vinda.

A equipa, liderada por investigadores da Universidade Fudan, na China, considera que estes resultados podem contribuir para melhorar os tratamentos do eczema, na medida em que sugerem que a gestão do stress psicológico poderá ser uma via para reduzir a gravidade da doença cutânea.

Num comentário associado ao estudo, os imunologistas Nicolas Gaudenzio e Lilian Basso, da Universidade de Toulouse, em França, avançam a hipótese de o cérebro poder conservar uma “memória” de inflamações anteriores do eczema, que voltaria a ser activada sob stress.

Estas ideias poderão ser testadas em trabalhos futuros, e continuam em aberto várias questões fundamentais, incluindo se esta via de stress recentemente identificada também participa noutras doenças inflamatórias.

“Não é claro como diferentes tipos de stress psicológico (agudo ou crónico, físico ou emocional) activam o eixo neuroimunitário que os autores identificaram”, escrevem Gaudenzio e Basso no seu comentário.

“Também não se sabe se outros tipos de células imunitárias ou subtipos neuronais participam neste processo. É igualmente necessária investigação sobre a existência de mecanismos semelhantes noutras doenças inflamatórias sensíveis ao stress, como a psoríase ou a doença inflamatória intestinal.”

A investigação foi publicada na revista Science.