Privação de sono pode danificar a mielina: estudo da Universidade de Camerino publicado na PNAS

O que o estudo encontrou sobre a privação de sono e a mielina

Uma investigação liderada por cientistas da Universidade de Camerino, em Itália, concluiu que a camada gordurosa que isola e protege os neurónios pode ser prejudicada quando passamos sem dormir, o que acaba por afetar o nosso processamento mental.

Com recurso a vários tipos de experiências e testes, a equipa apontou perturbações químicas nas células oligodendrócitas como a origem dos danos observados. Estas células são responsáveis por gerir o colesterol que constitui uma parte essencial dos revestimentos protetores chamados mielina.

"Este estudo identifica os oligodendrócitos como mediadores-chave ao ligar a privação de sono a uma integridade da mielina comprometida, a uma condução nervosa mais lenta e a défices comportamentais", escrevem os investigadores no artigo publicado.

Evidência em humanos: 185 voluntários e imagens de RM

Para avaliar se o fenómeno também se refletia em pessoas, os investigadores analisaram exames de ressonância magnética (RM) de 185 voluntários saudáveis. Tal como já tinha sido reportado noutros trabalhos, confirmou-se que a integridade das estruturas de substância branca do cérebro diminuía quando os participantes reportavam piores hábitos e menor qualidade de sono.

Experiências em roedores: 10 dias sem dormir e efeitos na condução nervosa

A equipa avançou depois para testes em ratos privados de sono durante 10 dias. Embora o tamanho das fibras nervosas no cérebro dos animais se mantivesse inalterado, a bainha de mielina em torno do tronco de cada neurónio - o axónio - era mais fina do que a observada num grupo de controlo.

Experiências adicionais mostraram que a sinalização entre regiões cerebrais específicas abrandou cerca de um terço nos ratos que tinham estado sem dormir. A privação de sono também provocou uma diminuição da sincronização entre diferentes áreas do cérebro.

Como os axónios são determinantes para a comunicação neural, o afinamento da mielina associado à falta de sono torna a “conversa” entre neurónios mais lenta e aumenta o risco de cansaço mental e sensação de “névoa” cognitiva - algo evidenciado nos testes de memória e de exercício realizados nos ratos.

Colesterol, oligodendrócitos e um alvo potencial de intervenção

Uma análise genética feita em ratinhos revelou que os oligodendrócitos já não estavam a gerir o colesterol com a mesma eficiência habitual.

"Os nossos resultados salientam um possível papel da desregulação do colesterol nos oligodendrócitos nos défices comportamentais associados à perda de sono e revelam um novo alvo para intervenção", escrevem os investigadores.

Os cientistas foram mais longe e administraram aos ratos com sono reduzido o fármaco ciclodextrina, com o objetivo de restaurar a transferência de colesterol. Após a administração, observaram-se melhorias motoras e de memória - reforçando a interpretação do que estava a acontecer.

Importa ter em conta que a maior parte desta investigação recorreu a modelos animais, pelo que será necessário confirmar estes resultados em seres humanos em estudos futuros. Ainda assim, trata-se de evidência de uma via interessante através da qual a falta de sono nos torna mais lentos.

Mais adiante, estas conclusões poderão ajudar a orientar tratamentos destinados a limitar alguns efeitos da perda de sono em pessoas para quem esta é uma condição crónica - e que também tem sido associada a vários problemas de saúde subsequentes.

"A prevalência crescente da privação de sono coloca um desafio de saúde pública na sociedade moderna", escrevem os investigadores.

"Manifestações de alerta reduzido, como tempos de reação mais lentos e aumento de erros, são indicadores comportamentais bem documentados da perda de sono."

A investigação foi publicada na PNAS.