Ficar de olhos postos no tecto enquanto o relógio marca as 03:00 não tira apenas energia para o dia seguinte. Um grande estudo norte-americano, acompanhado durante vários anos e centrado em adultos mais velhos, associou agora a insónia crónica a alterações no cérebro que podem preparar o terreno para a demência.
O que o estudo da Mayo Clinic acompanhou
A equipa de investigadores da Mayo Clinic (EUA) acompanhou 2.750 pessoas com 50 ou mais anos durante, em média, cinco anos e meio. Todos os anos, os voluntários realizaram testes pormenorizados de memória e, em muitos casos, fizeram também exames cerebrais.
Esses exames avaliavam dois sinais ligados a risco futuro de problemas cognitivos: a acumulação de placas amiloides e pequenas áreas de lesão na substância branca - as chamadas hiperintensidades da substância branca.
Os participantes foram considerados com insónia crónica quando os registos clínicos indicavam pelo menos dois diagnósticos de insónia, separados por um mês. Com esta definição, 16% da amostra enquadrou-se no grupo de insónia crónica.
Resultados: declínio cognitivo mais rápido e maior risco de demência
Em comparação com quem dormia bem, as pessoas com insónia crónica apresentaram uma descida mais rápida do desempenho na memória e no pensamento. Ao longo do período de seguimento, tiveram também mais 40% de probabilidade de desenvolver compromisso cognitivo ligeiro ou demência.
Ao analisar o padrão de sono com maior detalhe, os investigadores observaram que a combinação de insónia com sono mais curto do que o habitual era particularmente prejudicial. Estes maus dormidores já mostravam, na primeira avaliação, um desempenho equivalente ao de alguém quatro anos mais velho e exibiam níveis mais elevados tanto de placas amiloides como de dano na substância branca.
Em contrapartida, os participantes com insónia que referiam estar a dormir mais do que o habitual - possivelmente por melhoria das queixas de sono - apresentavam, em média, menos lesões da substância branca.
O que acontece no cérebro: placas amiloides e hiperintensidades da substância branca
Porque é importante olhar para ambos os marcadores - placas amiloides e dano dos vasos sanguíneos? A doença de Alzheimer não é explicada apenas pela amiloide. Há evidência crescente de que pequenos vasos sanguíneos entupidos ou com fugas também aceleram o declínio cognitivo, e que estas duas vias podem reforçar-se mutuamente.
As hiperintensidades da substância branca perturbam as “ligações” que transportam mensagens entre diferentes regiões do cérebro, enquanto a amiloide compromete o funcionamento dos próprios neurónios. O facto de surgirem níveis mais altos de ambos em pessoas com insónia crónica reforça a ideia de que dormir mal pode empurrar o cérebro para um “duplo golpe”.
Os modelos estatísticos do estudo confirmaram ainda o efeito bem conhecido de portar a variante ApoE4, o factor genético comum mais forte associado ao Alzheimer de início tardio. Quem tinha esta variante declinou mais rapidamente do que quem não a tinha, e o impacto da insónia foi suficientemente grande para ser comparável ao efeito de possuir o gene.
Os cientistas suspeitam que a ApoE4 amplifica os danos das noites mal dormidas ao abrandar a eliminação nocturna de amiloide e ao tornar os vasos sanguíneos mais vulneráveis à inflamação.
No conjunto, estes resultados juntam-se a um volume crescente de investigação - desde estudos com funcionários públicos de meia-idade no Reino Unido até estudos comunitários na China e nos EUA - que indica que a qualidade do sono na meia-idade e mais tarde acompanha de perto o desempenho cognitivo em anos posteriores.
A insónia crónica parece acelerar a trajectória rumo à demência por várias vias, e não apenas por uma: aumenta a amiloide, degrada a substância branca e, provavelmente, também contribui para elevar a pressão arterial e a glicemia.
Tratamentos para a insónia e o que ainda não se sabe
Perante isto, seria fácil assumir que a solução passa por tratar a insónia - mas a evidência não é linear. Os investigadores da Mayo Clinic não encontraram um benefício claro, nem um prejuízo evidente, associado aos comprimidos para dormir que os participantes usavam. Ensaios com fármacos mais recentes, como os bloqueadores da orexina, sugeriram diminuições de proteínas relacionadas com o Alzheimer no líquido cefalorraquidiano, mas estes estudos são pequenos e de curta duração.
A terapia cognitivo-comportamental para a insónia, realizada presencialmente ou em formato digital, continua a ser o padrão-ouro e melhora o sono em cerca de 70% dos doentes. Se também protege o cérebro, isso permanece por demonstrar, embora um pequeno ensaio em pessoas com compromisso cognitivo ligeiro tenha observado melhor desempenho na função executiva após este tipo de terapia.
Assim, a relação dificilmente será tão simples como “tratar a insónia, evitar a demência”. O sono de má qualidade muitas vezes coexiste com depressão, ansiedade, dor crónica e apneia do sono - condições que, por si só, também prejudicam o cérebro. Identificar qual a peça do puzzle a tratar, e em que momento, exigirá estudos de longo prazo com desenho rigoroso.
A prevenção começa cedo
No estudo da Mayo Clinic, os participantes tinham em média 70 anos no início do acompanhamento. No entanto, outras investigações mostram que dormir rotineiramente menos de seis horas por noite na casa dos 50 anos já se associa a maior risco de demência duas décadas mais tarde.
Isto sugere que as estratégias de prevenção não devem esperar pela reforma. Vigiar o sono desde a meia-idade, em conjunto com a pressão arterial, o colesterol e o exercício físico, é uma abordagem sensata para a saúde do cérebro.
Noites mal dormidas são mais do que um incómodo. A insónia crónica parece acelerar tanto a acumulação de amiloide como o dano silencioso dos vasos sanguíneos, aproximando o cérebro do declínio cognitivo - sobretudo em pessoas que já têm a variante de alto risco ApoE4.
O sono de boa qualidade está a afirmar-se como um dos pilares modificáveis da saúde cerebral, mas os cientistas ainda procuram perceber se corrigir a insónia consegue, de facto, travar a demência e em que fase da vida as intervenções terão maior impacto.
Timothy Hearn, Professor Auxiliar de Bioinformática, Anglia Ruskin University
Este artigo é republicado a partir de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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